【中圖分類號】R967 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2018）03-0-01
　　經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是治療急性冠脈綜合征的重要方法，使用藥物洗脫支架后，由于血管刺激和異物反應，血小板被激活，血凝固性增加，此時需要進行抗血小板治療[1-2]。氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合抗血小板治療是PCI術(shù)后的治療方案，但不同維持劑量氯吡格雷的治療效果存在爭議。本文主要探討不同維持劑量氯吡格雷對氯吡格雷低反應性的ACS患者的治療效果，分析如下：
　　1 資料與方法
　　1.1 一般資料 從我院2016年4月-2017年4月氯吡格雷低反應性的ACS患者中選取90例，其中，觀察組47例，男30例，女17例；年齡45-79歲，平均（57.46±12.39）歲；急性ST段抬高型心肌梗死16例、急性非ST段抬高型心肌梗死10例、不穩(wěn)定性心絞痛21例。對照組43例，男25例，女18例；年齡46-79歲，平均（57.18±12.65）歲；急性ST段抬高型心肌梗死14例、急性非ST段抬高型心肌梗死9例、不穩(wěn)定性心絞痛20例。兩組基線資料（P>0.05），具可比性。
　　1.2 方法 所有患者均服用阿司匹林（德國拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20130078），每天100mg，術(shù)前給予負荷劑量為600mg的氯吡咯雷（賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字J20130083）；對照組在術(shù)后給予氯吡咯雷75mg/d；觀察組術(shù)后給予氯吡格雷150mg/d，30d后為75mg/d。
　　1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，以±s）表計量資料，計數(shù)資料以[n（%）]表示，P<0.05表示比較差異具統(tǒng)計學意義。
　　2 結(jié)果
　　2.1 兩組血小板聚集率比較 兩組術(shù)前負荷量用藥后5h的血小板聚集率無顯著差異（P>0.05）；觀察組維持劑量用藥7d、14d、30d的的血小板聚集率明顯小于對照組（P<0.05），見表1。
　　2.2 兩組心血管事件及出血發(fā)生率 用藥后，觀察組不良心血管事件2例（4.26%），對照組不良心血管事件8例（18.60%），觀察組的不良心血管事件少于對照組（P<0.05）；兩組患者輕微出血、嚴重出血事件比較無明顯差異（P>0.05）。
　　3 討論
　　在進行PCI術(shù)時，器械擴張會對血管內(nèi)皮造成損傷，導致血小板出現(xiàn)活化、變形、聚集等情況，進而導致心肌梗死或死亡，因此抗血小板治療是PCI術(shù)后必不可少的常規(guī)治療[3-4]。有研究顯示[5]，ACS患者對氯吡格雷反應有著多樣性，部分患者使用常規(guī)劑量氯吡格雷的抗血小板聚集作用不明顯，即患者有氯吡格雷低反應性，導致心血管事件及死亡率升高。對此，本文對不同維持劑量氯吡格雷對氯吡格雷低反應性的ACS患者的臨床效果進行探究。
　　本次研究結(jié)果顯示，兩組術(shù)前負荷量用藥后5h的血小板聚集率無顯著差異，觀察組維持劑量用藥7d、14d、30d的的血小板聚集率明顯小于對照組；用藥后，觀察組不良心血管事件2例少于對照組；兩組輕微出血、嚴重出血事件比較無明顯差異；由此可見，給予氯吡格雷低反應性的ACS患者服用雙倍維持劑量氯吡格雷，其抑制血小板聚集效果優(yōu)于常規(guī)劑量，有效減少術(shù)后心血管事件的發(fā)生。氯吡格雷具有選擇性，可以有效的抑制二磷酸腺苷（ADP）與其血小板受體結(jié)合，避免活化糖蛋白GPlllb/llla復合物，起到抑制血小板聚集的作用。此外，氯吡格雷還可以通過阻斷ADP釋放導致的血小板活化擴增，進而抑制其它激動劑導致的血小板聚集。在臨床治療中，氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合使用是ACS治療的基本方案，但氯吡格雷反應存在個體差異，可以通過加大氯吡格雷劑量降低患者的高反應性，進而達到抗血小板聚集作用。受到樣本數(shù)量、時間等因素的限制，研究不同維持劑量氯吡格雷對氯吡格雷低反應性的ACS患者的臨床效果還存在不足之處，有待臨床進一步深入驗證。綜上所述，氯吡格雷低反應性的ACS患者使用雙倍維持劑量氯吡格雷，其抑制血小板聚集效果較好，患者術(shù)后心血管事件的發(fā)生概率明顯降低，值得進一步推廣應用。
　　參考文獻
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