【摘要】 短暫性腦缺血發(fā)作是一種反復(fù)發(fā)作的、顱內(nèi)血管病變引起的短暫性、局灶性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能缺損，如不能獲得及時(shí)治療，則可能進(jìn)展至腦梗死，甚至危及生命，完善該病的診斷和治療具有十分重要的意義。近年來隨著對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的基礎(chǔ)研究、臨床研究的深入及相關(guān)神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展，人們對(duì)該病的認(rèn)識(shí)有了很大進(jìn)展。本文就短暫性腦缺血發(fā)作的危險(xiǎn)因素、診斷及治療方面的研究進(jìn)行綜述，分析如下。
　　【關(guān)鍵詞】 短暫性腦缺血； 發(fā)作； 危險(xiǎn)因素
　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.5.092 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1674-6805（2018）05-0179-03
　　短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）是指因顱內(nèi)血管病變引起的不伴有急性腦梗死的短暫性、局灶性腦功能、脊髓或視網(wǎng)膜功能障礙，大多數(shù)患者臨床癥狀可在1～24 h緩解，由于患者恢復(fù)后不會(huì)遺留任何神經(jīng)功能缺失癥狀或體征，因此以往人們低估了該病的危險(xiǎn)性，隨后的研究發(fā)現(xiàn)TIA頻繁發(fā)作者48 h內(nèi)發(fā)生缺血性腦卒中率50%，其病情復(fù)雜性和風(fēng)險(xiǎn)性極大，被視為缺血性腦血管病和心肌梗死的預(yù)警信號(hào)，需要及時(shí)、有效地進(jìn)行早期干預(yù)治療[1]。本文就近年來有關(guān)TIA的研究進(jìn)展作一綜述。
　　1 TIA的危險(xiǎn)因素
　　1.1 可干預(yù)性危險(xiǎn)因素
　�。�1）高血壓。長(zhǎng)期高血壓狀態(tài)可造成動(dòng)脈壁內(nèi)皮細(xì)胞損害、腦血管內(nèi)皮細(xì)胞多種功能紊亂如滲透性增高、白細(xì)胞黏附增多、血管活性物釋放等，是引起動(dòng)脈粥樣硬化的主要原因，目前認(rèn)為高血壓狀態(tài)及血壓控制不良是導(dǎo)致TIA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。血壓不穩(wěn)定性及變異性在缺血性腦血管病的發(fā)生發(fā)展中起著極其重要作用，血壓過高可使血栓脫落阻塞引起血管狹窄或閉塞，血壓過低又會(huì)引起灌注壓下降導(dǎo)致缺血缺氧，均可誘發(fā)TIA的發(fā)生，研究認(rèn)為血壓變異性可作為頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的預(yù)測(cè)指標(biāo)及TIA降壓目標(biāo)的參考指標(biāo)，減少血壓變異性有助于降低缺血性腦血管病發(fā)生率[3]。最近有研究發(fā)現(xiàn)50歲以下中青年單純性舒張期高血壓患者可通過促進(jìn)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成及潰瘍斑塊破裂或脫落來誘發(fā)TIA的發(fā)生發(fā)展[4]。（2）糖尿病。糖尿病患者血漿中糖基化蛋白水平明顯升高，引起大量自由基形成并損害血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致微血管病變、血小板聚集，繼而誘發(fā)TIA的發(fā)生，而且隨著糖尿病病程的延長(zhǎng)，TIA可反復(fù)多次發(fā)作，嚴(yán)重時(shí)甚至發(fā)生梗死灶[5]。此外糖尿病患者胰島素抵抗可引起血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1及纖維蛋白溶解抑制劑水平增高而抑制纖溶效果，提高促凝作用，其高血糖狀態(tài)也可促進(jìn)血管內(nèi)皮及血清細(xì)胞間黏附因子表達(dá)增多，均可誘發(fā)TIA的發(fā)生。（3）心臟疾病。在諸多心臟疾病中房顫是TIA最強(qiáng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重影響，其機(jī)制是房顫引起血栓栓子脫落而阻塞微血管，導(dǎo)致腦組織血供不足、灌注壓下降而誘發(fā)TIA，此外心臟疾病患者由于存在血液高凝狀態(tài)、心臟泵血功能異常、血流動(dòng)力學(xué)異常、血栓容易脫落等風(fēng)險(xiǎn)而導(dǎo)致TIA的發(fā)生率增高[6]。（4）血脂異常。血脂異常是TIA最常見的危險(xiǎn)因素之一，可引起血管內(nèi)皮功能紊亂、促進(jìn)血栓形成及頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度增加，其中又以極低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）與TIA發(fā)作關(guān)系最密切。近年來研究發(fā)現(xiàn)氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）為引起動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白，Ox-LDL能誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成來導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，而腦供血?jiǎng)用}發(fā)生粥樣硬化病變則與TIA發(fā)生密切相關(guān)[7]。（5）動(dòng)脈狹窄。頸動(dòng)脈狹窄在TIA的發(fā)病中起著重要作用，在數(shù)字減影血管造影中可清楚的看到動(dòng)脈管腔狹窄、閉塞及側(cè)支循環(huán)建立情況，且隨著年齡的增長(zhǎng)，顱外動(dòng)脈病變數(shù)目有增多趨勢(shì)[8]。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、血小板聚集及血栓形成均會(huì)導(dǎo)致管腔狹窄甚至閉塞，造成顱內(nèi)組織供血供氧不足而導(dǎo)致TIA發(fā)生。（6）其他。如吸煙、酗酒、肥胖、飲食不當(dāng)?shù)染荰IA發(fā)生的危險(xiǎn)因素。
　　1.2 不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素
　�。�1）年齡。以往TIA曾被視為老年疾病，隨著年齡的增長(zhǎng)動(dòng)脈內(nèi)壁負(fù)荷增加、血脂增高、血液黏度增大，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險(xiǎn)也加大，導(dǎo)致TIA發(fā)生率增高，目前認(rèn)為60歲以上高齡是TIA復(fù)發(fā)及腦梗死發(fā)生的重要預(yù)測(cè)因素[9]。（2）性別。研究發(fā)現(xiàn)男性TIA患者血管狹窄發(fā)病率約為女性1.5倍，腦卒中發(fā)病率和病死率均明顯高于女性，而一些不良生活習(xí)慣如抽煙、酗酒、高鹽高脂飲食等在男性中體現(xiàn)得更為明顯，導(dǎo)致血管狹窄和動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率增高[10]。（3）其他。其他如病史、種族、遺傳等也是TIA發(fā)生的不可干預(yù)危險(xiǎn)因素。
　　2 診斷
　　2.1 癥狀診斷
　　TIA的發(fā)生具有突發(fā)性、短暫性及可逆性，多數(shù)患者來院就診時(shí)臨床癥狀基本消失，因此在臨床診斷上需要結(jié)合患者病史：（1）明確發(fā)病的危險(xiǎn)因素存在；（2）造成神經(jīng)功能缺失的特定血管分布區(qū)必須能夠定位；（3）通常發(fā)作時(shí)間<15 min，并限定在24 h以內(nèi)[11]；（4）在發(fā)作間歇期無異常神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。
　　2.2 影像學(xué)檢查
　　經(jīng)顱多普勒超聲能夠發(fā)現(xiàn)供血血管的異常情況，但無法直接觀察血管狀況，因此在診斷TIA時(shí)會(huì)存在誤診、漏診，且其檢查準(zhǔn)確性往往依賴操作者經(jīng)驗(yàn)及技術(shù)[12]。CT腦灌注成像能很好地提示血流動(dòng)力學(xué)情況，并能對(duì)TIA的病情嚴(yán)重程度做出準(zhǔn)確判斷，其四個(gè)指標(biāo)如達(dá)峰時(shí)間（TTP）、平均通過時(shí)間（MTT）、腦血流量（CBF）及腦血容量（CBV）的數(shù)值變化能有效反映患者發(fā)病程度，并為患者的治療提供參考依據(jù)[13]。磁共振彌散加權(quán)成像技術(shù)是利用水分子在不同組織見彌散差異性來觀察組織結(jié)構(gòu)及異常組織，有研究表明，與CT檢查相比較，磁共振彌散成像技術(shù)檢查在TIA的陽性率、發(fā)現(xiàn)缺血灶數(shù)目和病灶直徑均更佳準(zhǔn)確，且敏感性及特異度更佳，認(rèn)為磁共振彌散成像技術(shù)在TIA患者病變部位、確定缺血范圍方面更具優(yōu)勢(shì)[14]。高場(chǎng)強(qiáng)的磁共振彌散成像技術(shù)對(duì)TIA的檢測(cè)結(jié)果與頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲檢查呈正相關(guān)性，而且對(duì)于初發(fā)型及進(jìn)展型TIA病灶診斷價(jià)值更高[15]。急性缺血性腦卒中由于動(dòng)脈狹窄或閉塞造成血流變緩，甚至停止及側(cè)支循環(huán)形成，造成患者在液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列中�？梢婞c(diǎn)狀或線狀高信號(hào)血管影像學(xué)表現(xiàn)，研究表明該影像學(xué)表現(xiàn)對(duì)于TIA的診斷具有較高價(jià)值，并可對(duì)復(fù)發(fā)性TIA做出一定預(yù)測(cè)[16]。

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