摘要：心理復(fù)原是個(gè)體在經(jīng)歷對(duì)生命具有威脅的事件或嚴(yán)重的創(chuàng)傷后仍然能回復(fù)到良好適應(yīng)狀況的現(xiàn)象。對(duì)心理復(fù)原生理機(jī)制的研究存在兩種研究取向：或從個(gè)人能力的角度，或從發(fā)展結(jié)果的角度。創(chuàng)傷記憶的抑制、大腦的可塑性、神經(jīng)生物的調(diào)節(jié)以及基因、氣質(zhì)、情緒調(diào)節(jié)，認(rèn)知過程、早期經(jīng)驗(yàn)等保護(hù)因子的影響機(jī)制是研究的主要內(nèi)容。文章最后對(duì)今后的研究進(jìn)行了展望。
　　關(guān)鍵詞：心理復(fù)原力；創(chuàng)傷；創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙；生理機(jī)制；研究范式
　　分類號(hào)：B845；R395
　　
　　1　引言
　　
　　1.1　心理復(fù)原力的概念及其研究范式
　　醫(yī)學(xué)和精神病學(xué)將創(chuàng)傷(trauma)定義為某種由非同尋常的威脅或?yàn)?zāi)難性事件所引發(fā)的精神緊張狀態(tài)，包括無能為力感、無助感、無法抵抗甚至麻痹感；有些人在應(yīng)激之后會(huì)進(jìn)一步發(fā)展成為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)，有些人隨著時(shí)間推移而逐漸恢復(fù)到創(chuàng)傷事件發(fā)生以前的心理健康水平，即出現(xiàn)嚴(yán)重創(chuàng)傷后仍然能回復(fù)到良好適應(yīng)狀況的心理復(fù)原現(xiàn)象。
　　心理復(fù)原現(xiàn)象早在20世紀(jì)70年代由Garmezy及其同事在精神分裂兒童的病理學(xué)研究中正式提出。由此，學(xué)者們開始關(guān)注那些經(jīng)歷生活困境但卻適應(yīng)良好的個(gè)體及其保護(hù)因子。經(jīng)過30多年的研究，心理復(fù)原力(resilience)成為病理心理學(xué)、健康心理學(xué)、積極心理學(xué)等多學(xué)科研究的重要課題。
　　心理復(fù)原力研究中形成了以變量為中心和以被試為中心的兩種研究范式。以變量為中心的研究范式來自Garmezy等人的研究，他們運(yùn)用多元統(tǒng)計(jì)的方法考察各種因素與心理復(fù)原結(jié)果之間的關(guān)系，揭示多種保護(hù)因子影響心理復(fù)原力的機(jī)制，區(qū)分保護(hù)因子對(duì)心理復(fù)原力的直接、中介和調(diào)節(jié)作用。以被試為中心的研究范式則是從社會(huì)適應(yīng)性發(fā)展的某一個(gè)方面，確定心理復(fù)原個(gè)體與其他個(gè)體的鑒別標(biāo)準(zhǔn)，在此基礎(chǔ)上揭示典型心理復(fù)原個(gè)體的心理特征。
　　在有關(guān)心理復(fù)原力生理機(jī)制的研究文獻(xiàn)中，多采用以被試為中心的研究范式：先確定在具體困境中心理復(fù)原的標(biāo)準(zhǔn)，區(qū)分出心理復(fù)原組和創(chuàng)傷應(yīng)激組個(gè)體，然后再通過大腦成像技術(shù)等對(duì)比兩者之間的生理差異，進(jìn)而確認(rèn)創(chuàng)傷后心理復(fù)原的生理機(jī)制。
　　近十年來，伴隨著現(xiàn)代神經(jīng)心理學(xué)以及腦成像技術(shù)的發(fā)展，揭示心理復(fù)原力的大腦和神經(jīng)機(jī)制成為這一領(lǐng)域的重要內(nèi)容。因此，回顧和總結(jié)心理復(fù)原機(jī)制的研究文獻(xiàn)，理清研究思路，梳理已有研究成果，明確存在的不足，這對(duì)推進(jìn)心理復(fù)原力大腦和神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制的研究有著重要的意義。
　　1.2　創(chuàng)傷后心理復(fù)原生理機(jī)制的研究取向
　　鑒于心理復(fù)原現(xiàn)象的多樣性，學(xué)者們主要從兩個(gè)方面探討創(chuàng)傷后心理復(fù)原的生理機(jī)制：一是從個(gè)體能力的角度將心理復(fù)原力視為個(gè)體自身具備的能力，探討其大腦和神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制；二是從發(fā)展結(jié)果的角度，將保護(hù)因子在應(yīng)激反應(yīng)中的積極影響視為心理復(fù)原力的機(jī)制。
　　從個(gè)人能力的角度探討心理復(fù)原力生理機(jī)制的學(xué)者，以創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙為研究視角，從三個(gè)方面探討心理復(fù)原的生理學(xué)基礎(chǔ)：創(chuàng)傷記憶的抑制(從PTSD癥狀學(xué)和病因?qū)W的角度來看，將心理復(fù)原力歸結(jié)為對(duì)創(chuàng)傷記憶無意識(shí)閃回的有效抑制)、大腦可塑性(從應(yīng)激所致大腦損傷的可塑性角度來看，將心理復(fù)原力看作是大腦結(jié)構(gòu)和功能的可塑)、神經(jīng)生物的調(diào)節(jié)(從PTSD病理學(xué)的角度來看，心理復(fù)原在于個(gè)體神經(jīng)生化物質(zhì)的有效調(diào)節(jié))。
　　從發(fā)展結(jié)果的角度探討心理復(fù)原力生理機(jī)制的學(xué)者強(qiáng)調(diào)保護(hù)因子對(duì)個(gè)體心理復(fù)原的重要性，將保護(hù)因子的影響視為創(chuàng)傷后心理復(fù)原的生理機(jī)制。近年來，這一研究取向著重探討基因、氣質(zhì)、情緒調(diào)節(jié)、認(rèn)知、早期經(jīng)驗(yàn)等保護(hù)因子對(duì)個(gè)體心理復(fù)原力的影響。
　　
　　2　作為能力的心理復(fù)原機(jī)制
　　
　　2.1　創(chuàng)傷記憶的抑制機(jī)制
　　ICD，10、DSM-IV和CCMD-III臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)表明，PTSD有三組典型的癥狀群：創(chuàng)傷性事件的再體驗(yàn)、對(duì)創(chuàng)傷性線索的回避以及高喚醒癥狀。從現(xiàn)象和病因?qū)W角度來看，引發(fā)或持續(xù)存在PTSD的中心病癥是對(duì)創(chuàng)傷事件的“閃回”，即創(chuàng)傷記憶自動(dòng)的被反復(fù)提取，無法消退。而記憶的消退不是抹除原來的記憶痕跡，而是一種新的學(xué)習(xí)過程，是原來的記憶被抑制的過程。因此，那些經(jīng)歷同樣創(chuàng)傷事件但卻能夠心理復(fù)原的個(gè)體可能是因?yàn)樗麄兡苡行б种苿?chuàng)傷記憶的無意識(shí)閃回。
　　盡管現(xiàn)在尚未有探討心理復(fù)原個(gè)體創(chuàng)傷記憶抑制機(jī)制的文獻(xiàn)，但Andezson等人(2004)、Depue等人(2007)近年先后采用Think／No-Think的實(shí)驗(yàn)范式證實(shí)正常個(gè)體具有對(duì)抑制消極情緒記憶的能力。腦成像結(jié)果表明，大腦對(duì)記憶的抑制最初是通過右側(cè)額下回調(diào)節(jié)感覺皮層的活動(dòng)，之后，在提取記憶的時(shí)候，右側(cè)額中回區(qū)域抑制海馬和杏仁核的活動(dòng)水平。其中，前額葉腦區(qū)先調(diào)節(jié)右側(cè)額下回，然后再調(diào)節(jié)右側(cè)額中回。最近，Mendelsohn等人(2008)發(fā)現(xiàn)能觸發(fā)對(duì)記憶的抑制，在抑制過程中，大腦枕葉和顳葉區(qū)異乎尋常地“安靜”，而外側(cè)前額皮質(zhì)區(qū)的活性卻升高，這可能是外側(cè)前額皮質(zhì)抑制對(duì)刺激的回憶。同時(shí)，被試出現(xiàn)催眠后健忘癥狀現(xiàn)象。
　　最近，研究者發(fā)現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)激素(CRH)、鹽皮質(zhì)激素(MR)、糖皮質(zhì)激素(GR)、雷帕霉素(mTOR)、細(xì)胞周期蛋白(CdkS)、CaMKII蛋白激酶同樣具有抑制記憶的功能。研究表明，應(yīng)激能激活海馬釋放CRH，使得大腦神經(jīng)元樹突棘快速地蛻變，從而削弱突觸的結(jié)合力和記憶儲(chǔ)存的能力。同樣，鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素也可以通過干擾創(chuàng)傷記憶的鞏固過程而削弱記憶的儲(chǔ)存能力。DeRijk等人(2008)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，MR的四類GR基因(ER22／23EK、N363S、BdI、A3669G)和GR的兩類MR基因(-2G／C、MR-1180V)對(duì)個(gè)體能否心理復(fù)原具有重要的影響。另外，mTOR通過調(diào)節(jié)mRNA的傳遞功能進(jìn)而抑制小鼠對(duì)創(chuàng)傷記憶的回想。在已形成創(chuàng)傷記憶的小鼠中發(fā)現(xiàn)，Cdk5活性被抑制的小鼠，對(duì)電擊沒有恐懼的表現(xiàn)。在回憶的時(shí)候，CaMKII蛋白激酶短暫性的過度表達(dá)會(huì)對(duì)1小時(shí)前新近形成的、對(duì)新物體的識(shí)別記憶以及持續(xù)一個(gè)月左右的恐懼記憶造成損害。
　　2.2　大腦的可塑性
　　大腦的可塑性一般是指大腦改變其結(jié)構(gòu)和功能的能力，包括結(jié)構(gòu)可塑和功能可塑。不少研究都證實(shí)，經(jīng)驗(yàn)對(duì)發(fā)育中的和成熟的大腦都具有重要的影響，并認(rèn)為特定的經(jīng)驗(yàn)?zāi)苁勾竽X的生理和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。大腦的可塑性不僅發(fā)生個(gè)體發(fā)展的早期，而且在個(gè)體發(fā)展的中、晚期也被發(fā)現(xiàn)。從大腦可塑的角度來看，心理復(fù)原的機(jī)制被理解為：創(chuàng)傷或困境使得個(gè)體大腦的神經(jīng)基質(zhì)受損，神經(jīng)的可塑機(jī)制使得個(gè)體實(shí)現(xiàn)復(fù)原。心理復(fù)原的個(gè)體具備高于、甚至超越正常發(fā)展水平的可塑能力，使大腦從外界環(huán)境的侵?jǐn)_中康復(fù)。
　　從個(gè)體的發(fā)展角度來看，神經(jīng)的可塑分為兩種類型：經(jīng)驗(yàn)一預(yù)期可塑性和經(jīng)驗(yàn)一依賴性可塑性。經(jīng)驗(yàn)―預(yù)期可塑性一般與嬰幼兒時(shí)期大腦的發(fā)育有關(guān)。新生嬰兒的大腦里存在過 多的突觸，在發(fā)育關(guān)鍵期，外部環(huán)境的影響不斷修正神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)結(jié)。異�；虮粍儕Z的經(jīng)歷通過突觸的聯(lián)結(jié)而對(duì)個(gè)體發(fā)展產(chǎn)生負(fù)面的影響。經(jīng)驗(yàn)一依賴性可塑性是指在獨(dú)特的經(jīng)驗(yàn)環(huán)境中形成新的神經(jīng)聯(lián)結(jié)，使得個(gè)體表現(xiàn)出獨(dú)特性，并最終決定大腦結(jié)構(gòu)和功能區(qū)域的狀態(tài)。在心理復(fù)原力生理機(jī)制的研究中，對(duì)這兩類神經(jīng)可塑性的考察都顯得非常有必要。評(píng)估神經(jīng)的可塑性一般都是從大腦的新陳代謝過程、細(xì)胞內(nèi)生化物質(zhì)的變化以及大腦功能急劇變化過程等方面來考察，如大腦血流量、血液的容積、葡萄糖的新陳代謝、神經(jīng)受體的變化等。因此，現(xiàn)代認(rèn)知神經(jīng)的研究技術(shù)為探討心理復(fù)原個(gè)體的神經(jīng)可塑性提供了可能。
　　創(chuàng)傷經(jīng)歷通過改變神經(jīng)的可塑，進(jìn)而改變了個(gè)體對(duì)創(chuàng)傷信息的提取和加工的大腦區(qū)域。Lanius等人(2004)研究發(fā)現(xiàn)，在提供創(chuàng)傷線索刺激時(shí)，心理復(fù)原的個(gè)體在左前額葉上回、左側(cè)扣帶前回、左紋狀體(尾狀核)、左頂葉和左島葉表現(xiàn)出更大的關(guān)聯(lián)性，而PTSD患者在右側(cè)扣帶下回、右側(cè)尾狀核、右側(cè)頂葉、右枕葉顯示出更大的關(guān)聯(lián)性。同時(shí)，心理復(fù)原個(gè)體與PTSD患者在加工創(chuàng)傷信息時(shí)參與的大腦結(jié)構(gòu)也有顯著的不同。PTSD患者的前額葉、近中顳區(qū)、杏仁核、后扣帶回枕區(qū)和小腦的活性右邊強(qiáng)于左邊。同時(shí)，在恐懼與愉悅表情的轉(zhuǎn)換中，PTSD患者杏仁核的反應(yīng)明顯增強(qiáng)，而額前回內(nèi)側(cè)皮層的反應(yīng)則減弱。在越戰(zhàn)老兵中PTSD和心理復(fù)原的個(gè)體也得到類似的結(jié)果。
　　在單卵雙生子、戰(zhàn)爭(zhēng)應(yīng)激障礙患者以及元分析的研究結(jié)果一致表明，PTSD病程的嚴(yán)重性與海馬的容積呈負(fù)相關(guān)，慢性PTSD患者的海馬、扣帶前回容積顯著小于正常人。在經(jīng)歷同樣創(chuàng)傷經(jīng)歷但心理復(fù)原個(gè)體中發(fā)現(xiàn)，這些大腦結(jié)構(gòu)的容積雖小于正常人，但顯著大于PTSD患者。這表明神經(jīng)的可塑性促進(jìn)海馬和扣帶前回容積的恢復(fù)。進(jìn)而促進(jìn)個(gè)體的心理復(fù)原。但Ganzel等人(2008)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)個(gè)體在應(yīng)激中所受到傷害程度不同，其神經(jīng)的可塑程度也不同。即使經(jīng)過3年的時(shí)間，雖然被試都表現(xiàn)出心理復(fù)原，但距離“9?11”世界貿(mào)易大廈垮塌現(xiàn)場(chǎng)較近的個(gè)體，其海馬、杏仁核、腦島、前扣帶回、前額葉皮質(zhì)的皮層容積都顯著小于那些距離更遠(yuǎn)的個(gè)體。
　　2.3　神經(jīng)生物的調(diào)節(jié)機(jī)理
　　在應(yīng)激反應(yīng)和創(chuàng)傷后心理復(fù)原的過程中，都有神經(jīng)生化物質(zhì)參與調(diào)節(jié)，以維持體內(nèi)的穩(wěn)態(tài)。大量研究發(fā)現(xiàn)，心理復(fù)原個(gè)體與PTSD患者的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制存在顯著的差異。
　　在急性應(yīng)激狀態(tài)下腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性因子(BDNF)能有效地調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞的功能。當(dāng)大腦遭受腦缺血、低血糖、癲癇、創(chuàng)傷性腦損傷等急性損傷的時(shí)候，在糖皮質(zhì)激素的作用下，BDNF保護(hù)腦神經(jīng)元免受應(yīng)激所致的神經(jīng)毒性作用。但精神應(yīng)激或心理應(yīng)激的研究結(jié)果卻正好相反，應(yīng)激導(dǎo)致BDNF表達(dá)的下調(diào)。BDNF表達(dá)的差異可能是因?yàn)樵诩毙詰?yīng)激情況下，機(jī)體處于代償階段，BDNF發(fā)揮營(yíng)養(yǎng)和神經(jīng)保護(hù)作用而表達(dá)上調(diào)；而在長(zhǎng)期或慢性應(yīng)激時(shí)，機(jī)體處于失代償階段，使得BDNF表達(dá)下調(diào)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞萎縮或死亡(李功迎，李凌江，孔嬡，2005)。
　　在創(chuàng)傷應(yīng)激后神經(jīng)肽Y(NPY)的釋放有助于抑制消極反應(yīng)。Yehuda等人(2005)分別對(duì)11名沒有經(jīng)歷戰(zhàn)爭(zhēng)的退伍軍人、11名經(jīng)歷戰(zhàn)爭(zhēng)但沒有患有PTSD的退伍軍人以及12名患有PTSD的退伍軍人進(jìn)行考察，結(jié)果表明：三組被試之間存在顯著的差異。同時(shí)，經(jīng)歷戰(zhàn)爭(zhēng)但沒有患有PTSD退伍軍人的NPY水平高于經(jīng)歷戰(zhàn)爭(zhēng)但患有PTSD的退伍軍人�；加蠵TSD的老兵其海馬的n-乙酰天冬氨酸(NAA)濃度、海馬容積比心理復(fù)原老兵的要低、要小。這表明，創(chuàng)傷后心理復(fù)原的戰(zhàn)俘其海馬容積及其NAA的濃度都得到了恢復(fù)。此外，包括5-HT、多巴胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、天冬氨酸及其相應(yīng)的受體NMDAR在應(yīng)激性行為效應(yīng)中也起到調(diào)節(jié)作用。
　　
　　3　作為結(jié)果的心理復(fù)原機(jī)制
　　
　　從發(fā)展結(jié)果角度考察心理復(fù)原力的學(xué)者，傾向于將心理復(fù)原力的生理機(jī)制歸結(jié)為保護(hù)因子的積極影響。近年來，學(xué)者們從認(rèn)知神經(jīng)的角度探討基因、氣質(zhì)、情緒調(diào)節(jié)、認(rèn)知、早期經(jīng)驗(yàn)等保護(hù)因子對(duì)個(gè)體心理復(fù)原力的影響。
　　3.1　基因與心理復(fù)原力
　　從基因的觀點(diǎn)來看，心理復(fù)原力被視為個(gè)體減弱基因所致心理失調(diào)和病理心理危險(xiǎn)的程度。已有研究表明，在應(yīng)激條件下個(gè)體的5-HTT基因以及基因中的單胺氧化酶(MAOA)濃度促使個(gè)體的心理復(fù)原。
　　Caspi等人(2002)在探討兒童時(shí)期受虐成人的社會(huì)適應(yīng)差異時(shí)發(fā)現(xiàn)，在兒童時(shí)期經(jīng)歷虐待但社會(huì)適應(yīng)良好的個(gè)體基因中單胺氧化酶(MAOA)濃度較高，而MAOA濃度較低的個(gè)體容易形成反社會(huì)行為。Cicchctti等人(2004)也證實(shí)，受虐兒童基因中的單胺氧化酶(MAOA)起到保護(hù)作用，MAOA濃度較高的受虐兒童出現(xiàn)反社會(huì)行為的可能性較小。此外，在經(jīng)歷同樣應(yīng)激事件但卻表現(xiàn)出不同社會(huì)行為的個(gè)體中發(fā)現(xiàn)，5-HTT基因能有效地調(diào)節(jié)刨傷事件的消極影響。降低個(gè)體出現(xiàn)抑郁行為的可能。最近，對(duì)動(dòng)物的研究發(fā)現(xiàn)，Arc基因也參與調(diào)節(jié)對(duì)創(chuàng)傷事件的應(yīng)激反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)表明，與控制組相比，較少受到兇猛肉食動(dòng)物應(yīng)激影響的大鼠，其海馬CAl、CA3區(qū)中mRNA的水平顯著增高，這是因?yàn)锳rc基因中mRNA的表達(dá)與腎上腺酮的水平有關(guān)，腎上腺酮導(dǎo)致大鼠的應(yīng)激水平增高。
　　3.2　氣質(zhì)與心理復(fù)原力
　　氣質(zhì)是個(gè)體生下來就具有的心理活動(dòng)的動(dòng)力特征，依賴于生理素質(zhì)或身體特點(diǎn)。研究表明，氣質(zhì)也是心理復(fù)原力的重要保護(hù)因子，影響個(gè)體調(diào)節(jié)喚醒的能力。
　　近年Derrybersy等人(2003)認(rèn)為，氣質(zhì)是個(gè)體在壓力情境中自動(dòng)加工和控制加工的應(yīng)對(duì)機(jī)制，包括驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)、防御系統(tǒng)和注意系統(tǒng)。其中，驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)涉及大腦前額葉眶回和邊緣系統(tǒng)，能使個(gè)體在反饋活動(dòng)增加的情況下對(duì)回報(bào)獎(jiǎng)勵(lì)更敏感；防御系統(tǒng)涉及大腦前額葉眶回和邊緣系統(tǒng)以及腦干，這使個(gè)體對(duì)懲罰以及害怕、焦慮情緒更加敏感；注意系統(tǒng)具有自動(dòng)加工和控制加工兩個(gè)過程，涉及的大腦皮層包括頂葉皮層、上丘腦以及丘腦皮層的交互作用回路、前額葉回和前扣帶回區(qū)域。驅(qū)動(dòng)和防御系統(tǒng)是早期的應(yīng)對(duì)系統(tǒng)，驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)能幫助個(gè)體在困境出現(xiàn)的時(shí)候?qū)で蠓e極的獎(jiǎng)賞，而防御系統(tǒng)有助于個(gè)體應(yīng)對(duì)感受到的危險(xiǎn)情境。注意系統(tǒng)中的意志控制在心理復(fù)原和適應(yīng)過程中扮演著重要的角色。因此，個(gè)體之間氣質(zhì)的差異決定了個(gè)體心理復(fù)原的程度。但這種決定的程度有多大，尚需要進(jìn)一步探討。
　　3.3　情緒調(diào)節(jié)與心理復(fù)原力
　　在情緒正在被喚醒的情境中，情緒調(diào)節(jié)作為一個(gè)過程，允許個(gè)體采用適應(yīng)性的功能方式調(diào)節(jié)或者控制情緒的喚醒。從情緒調(diào)節(jié)的角度來看，心理復(fù)原力指能迅速、容易的回到積極的情感狀態(tài)，并從消極情感的經(jīng)歷中成長(zhǎng)的能力。心理復(fù)原的個(gè)體在面對(duì)困境的時(shí)候，他們傾向于維持高水平的積極情感和幸福感，消極情緒持續(xù)的時(shí)間并不長(zhǎng) ，具有較強(qiáng)的情緒調(diào)節(jié)能力。
　　驚嚇反應(yīng)常常作為情緒調(diào)節(jié)影響個(gè)體心理復(fù)原的觀察標(biāo)準(zhǔn)。驚嚇是指對(duì)突然出現(xiàn)、強(qiáng)度較大的觸覺、視覺、聽覺刺激的自主反應(yīng)。Klorman及其同事(2003)研究發(fā)現(xiàn)，不同年齡段的受虐女孩都表現(xiàn)出一定的驚嚇反應(yīng)，而年齡較大的受虐男孩容易作出概括化的防御反應(yīng)；這種概括化的防御反應(yīng)可能會(huì)導(dǎo)致對(duì)傷害刺激和驚嚇的反應(yīng)下降，這可能與皮質(zhì)醇的下降有關(guān)。此外，在情緒抑制或喚起過程中個(gè)體執(zhí)行次要優(yōu)勢(shì)而抑制優(yōu)勢(shì)反應(yīng)的“意志控制”能力在心理復(fù)原過程中顯得非常重要。Eisenberg等人(2004)認(rèn)為，這種意志控制可以通過兒童對(duì)控制方法的學(xué)習(xí)來調(diào)節(jié)自己的注意和行為，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)心理復(fù)原。
　　3.4　認(rèn)知與心理復(fù)原力
　　當(dāng)個(gè)體在面對(duì)壓力或困境的時(shí)候，較高的認(rèn)知(智力)水平是個(gè)體心理復(fù)原的重要保護(hù)因子。高認(rèn)知水平對(duì)心理復(fù)原的影響主要體現(xiàn)在神經(jīng)元活動(dòng)的效率方面。心理復(fù)原個(gè)體的大腦采用更集中的方式進(jìn)行認(rèn)知加工。
　　近年的研究表明，高智商的個(gè)體在解決問題的過程中要比中等智商的個(gè)體激活更少的腦區(qū)。PET結(jié)果顯示，高智商的個(gè)體在問題解決過程中大腦新陳代謝活動(dòng)明顯要少。EEG結(jié)果表明，這些個(gè)體具有更多一致的波形。fMRI的結(jié)果表明，在解決相對(duì)困難的工作記憶任務(wù)時(shí)，高智商個(gè)體前額葉側(cè)面的很多區(qū)域被激活。ERPs的結(jié)果顯示，高智商的個(gè)體能迅速地進(jìn)行認(rèn)知加工，P300成分與其他個(gè)體存在差異。雖然認(rèn)知加工的過程對(duì)心理復(fù)原的影響機(jī)制尚未完全解釋清楚，但這些研究表明高智商的個(gè)體在面對(duì)需要解決的任務(wù)時(shí)能迅速地進(jìn)行認(rèn)知加工，以應(yīng)對(duì)外在的困境。
　　
　　3.5　早期經(jīng)驗(yàn)與心理復(fù)原力
　　早期經(jīng)驗(yàn)通過影響大腦的發(fā)育過程，進(jìn)而影響個(gè)體的大腦功能。在早期生活中消極的事件(如物質(zhì)濫用、忽視、剝奪或者心理創(chuàng)傷)會(huì)通過損害神經(jīng)生理結(jié)構(gòu)和功能而使得大腦的發(fā)育受阻。兒童時(shí)期親屬帶來的創(chuàng)傷、嬰幼兒時(shí)期的依戀創(chuàng)傷，容易阻斷右側(cè)大腦半球和邊緣結(jié)構(gòu)的發(fā)育，進(jìn)而使個(gè)體在將來應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)壓抑行為。正是由于早期經(jīng)驗(yàn)提供了一個(gè)應(yīng)對(duì)的模板，使得這些個(gè)體容易在面對(duì)創(chuàng)傷時(shí)出現(xiàn)PTSD癥狀。同時(shí)，早期父母的撫養(yǎng)狀況能改變個(gè)體前額中回的結(jié)構(gòu)，影響個(gè)體應(yīng)對(duì)壓力的方式。因此。早期生活環(huán)境對(duì)前額中回腦區(qū)的影響決定個(gè)體在以后生活中能否心理復(fù)原。
　　
　　4　心理復(fù)原力生理機(jī)制研究的展望
　　
　　盡管目前還沒有完全揭示心理復(fù)原力的生理機(jī)制，但沙利文、阿德勒等心理學(xué)家都曾專門闡述過人類這種積極應(yīng)對(duì)外部困境的能力。從進(jìn)化心理學(xué)和積極心理學(xué)的觀點(diǎn)來看，在環(huán)境發(fā)生變化的時(shí)候人類具有動(dòng)態(tài)調(diào)控自己的能力，心理復(fù)原似乎正是人類機(jī)體中存在的一種自我保護(hù)和適應(yīng)環(huán)境的本能，并在人類進(jìn)化過程中成為自動(dòng)化的機(jī)制，一種積極模式。從病理心理學(xué)的研究結(jié)果來看，心理復(fù)原是人類社會(huì)普遍存在的現(xiàn)象。
　　從Luthar等人呼吁探討心理復(fù)原力生理機(jī)制以來，經(jīng)過近十年的發(fā)展，雖然部分研究已經(jīng)深入到細(xì)胞、分子水平，但尚未完全澄清心理復(fù)原的生理機(jī)制。因此，探討心理復(fù)原力大腦和神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制會(huì)繼續(xù)成為該研究領(lǐng)域的重點(diǎn)發(fā)展方向。在目前研究的基礎(chǔ)上，還需要注意以下幾個(gè)方面的發(fā)展。

相關(guān)熱詞搜索：復(fù)原 創(chuàng)傷 生理 創(chuàng)傷后心理復(fù)原的生理機(jī)制 心理創(chuàng)傷與復(fù)原 心理創(chuàng)傷與復(fù)原書籍